Muy probablemente usted ya debe haber oído innumerables combinaciones de anabolizantes sugeridas en Internet, entre amigos o incluso recomendadas por aquel su amigo de academia, ¿no es así? Más que eso, usted ya debe haber investigado sobre esa o aquella sustancia y cuánto puede interferir positivamente o negativamente en los efectos de otra. Y estudiando sobre los esteroides anabólicos androgénicos usted ha descubierto que todos ellos se derivan de la testosterona. Y es ahí donde viene la pregunta, tiene sentido mezclar diferentes anabolizantes que sintetizan de la misma hormona?

Índice del artículo:

  • Entendiendo el funcionamiento de los receptores celulares
  • La diferencia entre los esteroides anabólicos androgénicos
  • Pero entonces, lo que podemos concluir de todo esto?

Entendiendo el funcionamiento de los receptores celulares

Los receptores celulares, a grosso modo, son proteínas capaces de conectarse a uno, por ejemplo, hormona. Básicamente, estas proteínas se ligan a sus respectivos sustratos que presentan cierta especificidad y desencadenan fosforilaciones intracelulares que pueden causar diferentes efectos celulares, como los de inhibición, síntesis, degradación, entre otros. Estas cascadas de reacciones son fundamentales y cada una de ellas ocurre en células específicas, en intensidades diferentes y pueden generar efectos diferentes.

Entre los muchos receptores que existen, podemos diferenciar los que están ubicados en el espacio de la membrana celular y responden a hormonas peptídicas y neurotransmisores y los receptores que están en el compartimiento citoplasmático o nuclear, que responden a hormonas esteroides, tiroides ya la Vitamina D. Independiente de son receptores hormonales para sustancias peptídicas o sustancias esteroides, que corresponden a una orden de cantidad de ligantes para la cantidad de receptores. Así, básicamente, cuanto más receptores tenemos y menos son los ligandos, mayor es la capacidad de los ligandos en conectarse a los receptores y viceversa.

Nuestro foco al hablar de receptores deben ser los citoplasmáticos o nucleares, a fin de establecer el por qué de ser o no conveniente mezclar más de una sustancia en un ciclo.

Los receptores nucleares incluyen los de los glucocorticoides, mineralcorticoides, los de Vitamina D, los de progesterona, estrógenos, hormona tiroidea y androgénicos. Estos receptores, aunque se describen como nucleares, pueden estar un poco por encima del núcleo, a nivel citoplasmático. Sin embargo, a pesar de su especificidad a los diferentes ligandos, debemos considerar dos puntos esenciales cuando el asunto es el uso de esteroides anabolizantes. El primero de ellos es que el androgénico que actúa en el crecimiento muscular es la testosterona. De esta forma, el DHT, por ejemplo, a pesar de ser mucho más potente que la testosterona, no tiene receptores en el músculo, siendo ineficaz para acciones que no sean, por ejemplo, androgénicas y no anabólicas (al músculo). El segundo punto es que todas las drogas androgénicas nada más harán que mimetizar la testosterona, es decir, "imitar" sus funciones en las células. Pero estas drogas tendrán mayor capacidad de conectarse a los receptores y permanecer allí por más tiempo, ya que la testosterona en su forma pura es muy débil, durando sólo alrededor de 30 minutos en el cuerpo.

Por otra parte, es justamente ese factor de los receptores ser iguales y de las sustancias mimetizar la testosterona que se dice en "saturar los receptores". Y en ciertos niveles, ellos ocurren, pero los receptores difícilmente se saturarán por completo, primero por cuestiones hiperplásicas y en segundo por lo que transcurriremos en el siguiente texto.

Siendo los receptores de testosterona únicos receptores capaces de conectarse a ella y promover el anabolismo celular y siendo cualquier droga androgénica mimetizadora de la testosterona, ¿por qué se mezclan en ciclos comunes diferentes drogas? ¿No sería mucho más fácil utilizar sólo una droga en cantidades superiores? Podría ser una opción más económica y viable a la hora de usar hormonas?

La diferencia entre los esteroides anabólicos androgénicos

Cuando elegimos combinar esa o aquella droga, estamos eligiendo una relación no sólo entre anabolismo, sino buscando evitar el androgenismo, buscando una determinada vida media y teniendo en cuenta nuestra respuesta individual a X o Y sustancia.

Básicamente, consideramos que una droga A tiene un único sentido en su vía y se conecta al receptor rA. De esta forma, algunas modificaciones en la molécula A pueden tener el mismo efecto en el receptor rA, y debemos entender la relación entre la concentración de receptores y la concentración de las sustancias que en él se conectarán para saber la potencialidad de la droga. Esta relación quiere decir que una droga potente es aquella que necesita cantidades menores que otra para ejercer el mismo efecto. Por ejemplo, si tenemos que ingerir 100mg / día de una droga A para tener cierto efecto y 50mg / día de una droga B para ese mismo efecto, entonces la droga B es dos veces más potente que la droga A. Pero eso no quiere decir que la droga B es mejor, considerando aspectos de permanencia en el cuerpo, efectos colaterales, androginismo, etc..

Así, teóricamente, si ingeríamos 100mg de la droga A y 50mg de la droga B, tendríamos el mismo efecto, pues los receptores serían saturados o serían ocupados en lo que estuvieran libres de la misma forma. Sin embargo, sabemos que no es así como ocurre en la práctica. Si mezcláramos 25mg de la droga B y 50mg de la droga A, entonces muy probablemente tendríamos un resultado mejor.

Es un poco más complejo de lo que podemos imaginar, pues teóricamente eso no tiene sentido, pero sabemos que en la práctica lo hace. ¿Por qué ocurre esto??

Debemos considerar la concentración de receptores celulares para una sustancia. Por ejemplo, a pesar de no bien comprendida, es de aproximadamente 0,44nmol / L.1 y los niveles plasmáticos de testosterona libre en el hombre son de aproximadamente 0,07 nm / L.1. Esto quiere decir que, naturalmente, el cuerpo no estará con los receptores saturados. Así, si ingerimos 10X más testosterona de lo normal, la ocupación se daría en menos del 65% de los receptores, aún quedando varios otros libres. Con el doble de eso, tenemos una saturación de menos del 80%. Esto explica porque cuando utilizamos bajas dosis de testosterona, por ejemplo, conseguimos resultados cada vez mejores hasta aproximadamente 1g / semana y no notamos grandes progresos aumentando a 2g / semana. Sin embargo, el hecho de que las ganancias se vuelvan más pequeñas no quiere decir que ellos DEJAN DE OCURRIR, o sea, ellos todavía ocurren, lo que contradice la teoría de la saturación de receptores expresados ​​en la literatura.

De esta forma, nos remite a pensar que existen más de un mecanismo para que haya acción de la hormona en la célula más allá de la vía tradicional con los ARs. Hay blancos moleculares intracelulares, por ejemplo, que son indiscutibles y que unen el andrógeno haciendo que ejerza su respuesta biológica / farmacológica. A pesar de que no es un mecanismo totalmente elucidado por la literatura, se sabe que es muy posible de existir, de lo contrario no tendríamos los hechos que citamos anteriormente con las dosificaciones de testosterona con la combinación de drogas, al final todos los esteroides androgénicos se comportan de la misma manera, variando sólo lo fuerte que puede conectarse a su receptor.

Hay estudios en próstatas de ratón que demuestran que, a pesar de que la testosterona tiene menos capacidad de conectarse al AR que el DHT, el inverso es asumido en ese tejido. Además, un fármaco de nombre metiltrienolona, ​​que es más potente que el DHT, no es tan efectivo para ese tejido en cuanto a DHT. El hecho de que la testosterona aromatiza más que la metiltrienolona no justifica y no hace explicable este caso por la literatura.

La propia lipólisis es algo que explica que pueden existir diferentes mecanismos celulares de respuesta. Se sabe que la testosterona puede estimular la lipólisis, pero la dihidrotestosterona no. Sin embargo, se observa que los receptores para ambos son los mismos. Además, los inhibidores de la aromatasa no interfirieron en el proceso de lipólisis estimulado por la testosterona, haciéndonos entonces creer que si esa actividad fuera realmente a través de los receptores de andrógenos hormonales, DHT podría estimular la lipólisis tanto como la propia testosterona.

Hay otros estudios que demuestran que algunos fármacos pueden tener efecto de libido de animales, mientras que otros no. De la misma forma, vale para el estímulo la producción de espermatozoides. Algunos de estos andrógenos pueden disminuir este proceso, lo que nos sería muy contradictorio.

Pero entonces, lo que podemos concluir de todo esto?

Básicamente, podemos decir que la literatura nos da un gran margen de oportunidad de aciertos para saber cuáles serán las interacciones entre diferentes sustancias en nuestro cuerpo, así como las diferentes respuestas obtenidas con cada una de ellas. Sin embargo, estos aspectos teóricos tienen en cuenta la farmacocinética de cada droga y principalmente su acción dentro de la célula. Sin embargo, ella desconsidera algunos aspectos que todavía no están bien comprendidos en la ciencia y que generan muchas sospechas en la práctica. Se sabe que, a pesar de la teoría, mezclar diferentes esteroides androgénicos hormonales puede ser una pérdida de tiempo, en la práctica no es lo que ocurre y los tantos cócteles que existen en los días de hoy, poseen aplicaciones muy diferentes.

Por lo tanto, es esencial conocer cada respuesta individual, no sólo en el papel, sino en la práctica y eso requiere siempre el conocimiento de un buen profesional.

Nunca intente engañarse con combinaciones propias. Se sabe que la endocrinología es un mucho más compleja de lo que se imagina y pequeños errores pueden causar GRANDES estragos.

Buenos entrenamientos!

Artículo escrito por Marcelo Sendon (@marcelosendon)

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