Hoy quiero hablar sobre el objetivo final de la mayoría de las dietas para la pérdida de peso, que es siempre perder grasa corporal y no masa muscular magra. Y para que eso suceda, debemos mirar cuidadosamente para algunos procesos y, por supuesto, controlarlos. Debemos entonces examinar las etapas involucradas en la movilización de grasa y la famosa "quema" de las células de grasa.

Pero primero, déjeme elaborar una disertación sobre lo que significa perder o "quemar" grasa corporal: significa que la grasa almacenada en sus células adiposas es removida de esas células y convertida en energía en otro lugar en el cuerpo.

La mayoría de los tejidos del cuerpo (hay algunas excepciones, como el cerebro) puede utilizar ácidos grasos (grasa) como combustible, pero los principales, que nos interesan, son los músculos esqueléticos y el hígado.

Quiero mencionar que incluso si el cerebro no puede usar ácidos grasos directamente, puede utilizar cetonas que se hacen del metabolismo de los ácidos grasos en el hígado.

Veamos los mecanismos ocultos al proceso de pérdida de grasa. Aunque el proceso puede ser subdividido, sólo estamos interesados ​​en tres etapas principales del metabolismo de ácidos grasos: movilización, transporte y oxidación (Burning).

Índice del artículo:

  • Paso 1: Movilización
    • Acerca de adrenoreceptores
    • Volver a la movilización: resumiendo
  • Paso 2: Flujo sanguíneo y transporte
  • Paso 3: Captación y utilización
  • Cansado de no conseguir quemar sus grasas?

Paso 1: Movilización

la el primer paso en la quema de grasa corporal es sacarla de sus células adiposas. La grasa corporal se almacena principalmente en triglicéridos, con una pequeña cantidad de agua y algunas "partes" enzimáticas y celulares.

La movilización de grasa corporal requiere romper el triglicérido almacenado en tres ácidos grasos y una molécula de glicerol. La tasa limitante en este proceso es una enzima llamada lipasa hormonal-sensible (LHS). Entonces, lo que regula el LHS?

Aunque una serie de hormonas, como la testosterona, el cortisol, el estrógeno y la hormona del crecimiento tienen efectos moduladores en la actividad LHS (principalmente la disminución de los niveles totales de LHS en la célula de grasa), las únicas hormonas que necesitan "ser la causa" en términos de actividad de LHS son la insulina y catecolaminas.

El inactivador primario de LHS es la hormona insulina y sólo necesita pequeñas cantidades (dependiendo de la sensibilidad a la insulina) para tener un efecto. Incluso los niveles de insulina en ayunas son suficientes para inactivar el LHS en alrededor del 50%.

Pequeños aumentos en la insulina (de ingesta de carbohidratos) inactivan el LHS aún más. Además, la mera presencia de triglicéridos en la circulación sanguínea (vía infusión o apenas comiendo grasa dietética por sí sola) también causa su inhibición.

De una forma u otra, cuando usted come, el LHS está siendo inactivado, sea por el aumento de la insulina, de proteínas o carbohidratos o por la presencia de grasa en el torrente sanguíneo.

Las hormonas primarias que activan LHS son las catecolaminas: adrenalina y noradrenalina. La adrenalina es liberada de la corteza suprarrenal, viajando a través del torrente sanguíneo y afectando a innumerables tejidos del cuerpo. Esto significa que el flujo de sangre a las células de grasa tiene un impacto dependiendo de cuán poca adrenalina alcanza las células de grasa.

La noradrenalina se libera de los nervios terminales que interactúan directamente con las células. Más técnicamente, tanto la insulina como las catecolaminas afectan los niveles de AMP cíclico (AMPc) - 3'5'-adenosina-monofosfato-cíclico.

la adenosina 3 ', 5'-monofosfato cíclico (cAMP o AMP cíclicoes una molécula importante en la trasinducción de la señal en una célula, asemejándose a un tipo de mensajero secundario celular. Las células responden a su ambiente recibiendo sugerencias de hormonas y otras señales químicas externas. El AMP cíclico es uno de los más importantes mensajeros secundarios, involucrado como modulador de procesos fisiológicos, modulando informaciones en el sistema nervioso y cardiovascular, diferenciación y crecimiento celular y metabolismo general.

Es en la célula de grasa que es lo que determina realmente cuánto LHS activo es. Cuando los niveles de cAMP son bajos, la actividad LHS también es baja y la caída de grasa es baja. Cuando los niveles de cAMP son altos, la actividad LHS es alta y la caída de grasa aumenta.

La insulina reduce los niveles de cAMP y las catecolaminas, en general, elevan los niveles de cAMP. Cuanto más alto el nivel de cAMP, más activo es el LHS y más grasa corporal es quebrada y liberada de la célula adiposa. Debe quedar claro que, desde el punto de vista de la pérdida de grasa, queremos niveles elevados de cAMP.

Acerca de adrenoreceptores

Para entender algunas de las observaciones críticas anteriores, necesito hacer un addendo y explicar cómo las catecolaminas envían sus señales. Todas las hormonas funcionan a través de receptores y las catecolaminas no son diferentes, ellas tienen sus propios receptores específicos llamados adrenorreceptores.

Hay dos clases principales de adrenorreceptores: beta y alfa, que se encuentran por todas partes del cuerpo. Esto incluye el cerebro, el hígado, el músculo esquelético, las células de grasa, el corazón, los vasos sanguíneos, etc. Hay, por lo menos 3 (y tal vez 4) diferentes receptores betas: beta-1, beta-2, beta-3 y beta-4 (o el beta-3 atípico). Los alfa-adrenorreceptores entran con por lo menos dos tipos, alfa-1 y alfa-2.

Hay subtipos adicionales de cada adrenoreceptor pero este es más detalle de lo que realmente necesitamos. Los receptores beta-3 (y los medicamentos llamados beta-3 agonistas) se convirtieron en un enorme proyecto de investigación cuando se descubrió que la activación del beta-3 en la pérdida de grasa en animales funcionaba también en los seres humanos. Desafortunadamente, los receptores beta-3 se encuentran principalmente en las células de grasa marrón, que los animales tienden a tener muchas y los seres humanos no.

Los receptores principales que necesitamos preocuparnos en las células de grasa humana son receptores alfa-2 y receptores beta-1 y beta-2, los cuales se unen activamente a las hormonas de la catecolamina. Cuando las catecolaminas se unen a los receptores beta-1,2, aumentan los niveles de cAMP, lo que aumenta la pérdida de grasa. Y eso es bueno!

Sin embargo, cuando las catecolaminas se unen a los receptores alfa-2, disminuyen los niveles de cAMP, que disminuye la quiebra de grasa. Nada bueno. Pero eso significa que las catecolaminas, que dije que eran movilizadores de grasa, realmente pueden enviar la movilización de grasa por señales: por la unión a los receptores alfa o beta.

Pero, entonces, ¿por qué importa? Diferentes áreas de grasa corporal tienen diferentes distribuciones de alfa-2 y adrenorreceptores beta-2. Por ejemplo, las grasas corporales inferiores de las mujeres (caderas y muslos) poseen 9 veces más receptores alfa-2 que los receptores beta-2. Algunas investigaciones indican que la grasa abdominal (subcutánea) de los hombres es similar, con más receptores alfa-2 que beta-2.

Ahora usted sabe, finalmente, y puede entender por qué es tan difícil reducir estas áreas de grasa específicas: con un mayor número de receptores alfa-2 para conectar las catecolaminas, es mucho más difícil estimular la quiebra de esas células de grasa.

Otros factores que afectan la función adrenorreceptora son los andrógenos y las hormonas tiroideas, que tienden a aumentar la sensibilidad de los receptores beta-2 a las catecolaminas. Esto puede ser parte del porqué de los hombres (que tienen andrógenos más altos y mayor cantidad de hormona de la tiroides, en promedio) perder grasa más fácilmente.

Volver a la movilización: resumiendo

Debo notar que la insulina casi siempre gana la batalla sobre el metabolismo de las células de grasa. Es decir, incluso ante altos niveles de catecolaminas, si la insulina es elevada, la movilización de grasa será perjudicada. Como se ve, esto generalmente no sucede en condiciones normales.

Normalmente, cuando la insulina es elevada, las catecolaminas son bajas y viceversa (por ejemplo, durante el ejercicio, los niveles de insulina caen y los niveles de catecolaminas suben). Hay excepciones, por supuesto.

Si usted beber una bebida con carbos durante el ejercicio aeróbico, por ejemplo, el ligero aumento de la insulina disminuirá la movilización de grasa. Basta recordar lo siguiente: insulina inhibe la movilización de grasa y las catecolaminas (generalmente) aumentan. La insulina siempre gana la batalla. Así, cuando la insulina es alta y las catecolaminas son bajas, la grasa tiende a ser almacenada. Cuando la insulina es baja y las catecolaminas son altas, la grasa será movilizada. ¿Un poco simplista? Posiblemente. Pero lo suficientemente bueno para el momento.

Lo que quiero es llevar el mensaje que, desde un punto de vista de la movilización de grasa, queremos baja insulina y alta catecolaminas. Ambos pueden ser fácilmente alcanzados a través de la alteración de la dieta (reducción de los carbohidratos y las calorías) y el ejercicio (que aumenta las catecolaminas).

Paso 2: Flujo sanguíneo y transporte

Entonces, imagine una situación en que la insulina es baja y las catecolaminas son altas, donde queremos que los triglicéridos almacenados sean descompuestos (la palabra técnica es hidrolizados) en glicerol y ácidos grasos libres (FFA). Ambos entran en la microcirculación alrededor de las células de grasa.

El glicerol se puede utilizar para diferentes tareas, incluyendo la producción de glucosa en el hígado, pero podemos ignorarlo por ahora. Las FFA son lo que nos interesa.

Algunos de los FFA simplemente se almacenan de nuevo en la célula de grasa (un proceso llamado reesterificación). Lo que no se restaura puede recorrer el flujo sanguíneo como un ácido graso libre o se une a la albúmina (una proteína hecha en el hígado).

Por lo tanto, ahora tenemos FFAs vinculados a la albúmina en la circulación sanguínea alrededor de la célula de grasa. Una vez que el FFA no puede ser "quemado" allí, tiene que ser transportado lejos de la célula de grasa: eso depende del flujo de sangre y de la célula de grasa.

Al igual que con la sensibilidad a la insulina y las proporciones de adrenorreceptores, los depósitos de grasa difieren en términos de flujo. La grasa visceral, por ejemplo, tiene un flujo sanguíneo extremadamente alto en relación a otros depósitos de grasa. Este es extremadamente sensible a las catecolaminas y relativamente resistente a los efectos de la insulina. La grasa visceral se moviliza con bastante facilidad y, por lo tanto, generalmente es "quemada" más rápida (especialmente con el ejercicio).

Si se compara con la grasa visceral, la grasa subcutánea (abdominal, y probablemente la parte inferior de la espalda) tiene menos flujo sanguíneo, es menos sensible a los efectos movilizadores de grasa de las catecolaminas y más sensibles a la insulina, haciéndola "más terca" que la grasa visceral. La grasa de la cadera y del muslo es, de lejos, la peor: tiene el menor flujo sanguíneo, es el menos sensible a las catecolaminas y los más sensibles a la insulina.

Entonces, ahora tenemos otra razón por la cual la grasa "terca" (subcutánea) es "terco": el débil flujo sanguíneo que hace más difícil el transporte de los ácidos grasos movilizados. En realidad, no es completamente cierto que el flujo de sangre a las células de grasa obstinada es siempre lento.

En respuesta a una comida, el flujo de sangre a grasa obstinada aumenta rápidamente. En todas las otras veces, el flujo de sangre a la grasa obstinada (subcutánea) es lento. Básicamente, es más fácil almacenar calorías en grasa terca que para generar energía con ellas.

Los estudios muestran que las mujeres tienden a tener aumentos preferenciales en el flujo sanguíneo a sus caderas y muslos después de una comida. El cuento de las mujeres mayores sobre los alimentos grasosos que van directamente a las caderas acaba por ser verdad, después de todo.

Los hombres tienden a enviar más a la grasa visceral (que es realmente fácil de movilizar) y más de esa grasa en su torrente sanguíneo. Esto hace que sea más fácil perder grasa corporal, pero es una razón por la que los hombres son más propensos a los ataques al corazón.

Pero una cosa es cierta: el flujo sanguíneo pobre a las células de grasa obstinada (subcutánea) es otra razón para hacer dieta. entonces, cómo podemos mejorar el flujo sanguíneo a las células de grasa?

El flujo de sangre a las células de grasa mejora durante el ayuno y una condición con una dieta baja en carbohidratos / cetogénicos. Esto se ajusta a nuestro objetivo de reducir la insulina en primer lugar.

Sin embargo, el ejercicio aeróbico mejora el flujo sanguíneo a las células de grasa, además de quemar calorías, por lo que esta es una solución posible. Considerando sus problemas con grasa corporal inferior, esto puede explicar por qué los culturistas femeninos necesitan hacer más cardio que los hombres para parecer más secos.

Existen también adrenorreceptores alfa y beta en las paredes del sistema circulatorio que controlan si habrá constricción de los vasos sanguíneos (disminuyendo el flujo sanguíneo) o dilatación de ellos (aumentando el flujo). Al igual que con el propio metabolismo de las células grasas, los adrenorreceptores alfa tienden a disminuir el flujo de sangre del tejido adiposo mientras que los beta-adrenorreceptores tienden a aumentarlo.

Otras hormonas, como el óxido nítrico, las prostaglandinas y la adenosina también afectan el flujo sanguíneo del tejido adiposo y parece que la célula gorda regula su propio flujo de sangre en gran medida.

Paso 3: Captación y utilización

Entonces ahora movilizamos los ácidos grasos en el torrente sanguíneo, los ligamos a la albúmina y conseguimos sacar la grasa de la célula adiposa a la circulación sanguínea. Y ahora?

Finalmente, la FFA ligada a la albúmina entrará en un tejido (tal como hígado o músculo) que podrá usarlo para combustible.

El FFA se incorporará en este tejido (aparentemente por un ácido graso específico ligado a la proteína) y puede ser reajustado como triglicérido, tanto en el músculo y en el hígado (lo que es inusual en condiciones normales de dieta, pero ocurre durante la sobrealimentación) o convertirse en energía . Vamos a concentrarnos sólo en el último.

Para ser utilizado como energía, el FFA tiene que ser transportado a las mitocondrias por una enzima llamada carnitina palmitoill transferasa (CPT). Por otra parte, esta es la teoría detrás de los suplementos a base de carnitina: Aumentando los niveles de CPT, usted obtiene más quema de grasa. Aunque esto es óptimo en teoría, realmente no funciona en la práctica (si esto ocurre, los importes necesarios son absurdamente altos y caros).

La actividad del CPT es controlada por algunos factores diferentes, incluyendo su capacidad aeróbica (cuanto más "aerobicamente" ajustado usted sea, más grasa usted quema), así como niveles de glucógeno.

Glucógeno es simplemente una larga cadena de carbohidratos almacenados en sus músculos o hígado. Cuando el glucógeno es alto, la actividad del CPT es baja y la quema de grasa es baja, y viceversa. Esto es cierto tanto para los músculos y el hígado.

Al agotar el glucógeno muscular y hepático, podemos aumentar la actividad del CPT, y quemar los ácidos grasos a una tasa más rápida. Esto es fácilmente realizado con la combinación de bajo carbo y entrenamiento intensivo.

Cansado de no conseguir quemar sus grasas?

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conclusión:

Por lo tanto, en este artículo usted puede entender todos los mecanismos subyacentes al proceso de pérdida de grasa corporal. Conociendo las tres etapas principales del metabolismo.

Puede entender que perder grasa va mucho más allá de "comer menos", "hacer más ejercicios físicos" y esas cosas que las personas sin entendimiento suelen decir por ahí. Busque a alguien que entienda lo que está hablando y haciendo, pues sólo así usted conseguirá optimizar sus resultados de verdad.

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